ARTICULO PARA COLEGAS

Alteraciones del Medio Interno

Revisión 3: HIPOKALEMIA

Es valioso el estudio de laboratorio del potasio sérico, debido a que es el catión intracelular más importante y su metabolismo mantiene estrecha relación con la actividad celular. La principal función fisiológica del potasio es la conservación de la excitabilidad de algunas células, siendo los trastornos en el tejido excitable los que ponen en evidencia síntomas clínicos agudos.

Del potasio corporal total, sólo el 2% es extracelular. Por este motivo, existe confusión cuando se habla de deficiencia o exceso de potasio, basados en la concentración sérica del catión, puesto que en ciertas circunstancias esa concentración puede no reflejar adecuadamente el potasio corporal total. Por ejemplo, en pacientes con desnutrición grave existe una pérdida de grandes cantidades de potasio, pero no una depleción sérica de éste, ya que también disminuyen la cantidad de aceptores de potasio.

Numerosas influencias pueden redistribuir el potasio entre los espacios intracelular y extracelular, independientemente del potasio corporal total. De este modo, la alcalosis metabólica, una sobrecarga de insulina con glucosa, los agentes beta adrenérgicos y ciertas intoxicaciones tienden a desplazar el potasio extracelular hacia las células.

Se define como hipokalemia al desorden electrolítico cuyo valor de potasio sérico es menor a 3.5 mEq/L. Sin embargo, la manifestación clínica no se expresa hasta valores por debajo de 2.5 mEq/L, siendo la potasemia menor a 1.7 mEq/L, considerada un valor crítico. A pesar de ello, variaciones de más de un punto de potasio en escasas horas repercuten negativamente en el estado del paciente. La tolerancia clínica a la hipokalemia, depende tanto de la velocidad de instauración como de la circunstancia subyacente.

La hipokalemia se clasifica en leve, cuando el potasio sérico se encuentra entre 3.5 y 3.0 mEq/L, moderada entre 3.0 y 2.5 mEq/L, y severa si es menor a 2.5 mEq/L.

La prevalencia de hipopotasemia en pacientes ambulatorios medicados con diuréticos, es de casi el 80%. En pacientes hospitalizados, el 20% cursa con hipokalemia, sin embargo sólo el 4 a 5%, es clínicamente significativa.

Otros exámenes de laboratorio complementarios que deben solicitarse, son sodio, calcio y magnesio séricos, uremia y creatininemia, glicemia, estado ácido-base, ionograma urinario. Para el diagnóstico de una patología de base endocrina, será necesario dosar renina y aldosterona.

Las principales causas de hipopotasemia son las pérdidas intestinales o renales excesivas, o a la entrada masiva de potasio a la célula. Cuadros de vómitos y diarreas graves, producen hipokalemia, no sólo por las pérdidas digestivas de potasio, sino también por la consecuente pérdida de líquidos, lo cual conlleva a una contracción de volumen, que activa el eje renina - angiotensina - aldosterona. El hiperaldosteronismo secundario y la pérdida renal de potasio, intensifican la hipokalemia y alcalosis metabólica. La etiología nutricional, constituye una causa excepcional. Otras causas son, el tratamiento prolongado con corticoides, anorexia, anastomosis uretero-sigmoidea.

Etiología de la Hipopotasemia

Disminución de los aportes

Alimentación restrictiva, alcohólicos crónicos, anorexia nerviosa, geofagia

Pérdidas digestivas

Vómitos, aspiración digestiva, diarrea, tumores vellosos de colon.

Pérdidas renales

Diuréticos (tiazídicos, de asa, osmóticos), ATB (penicilina G, ampicilina, carbenicilina, oxacilina, ticarcilina, gentamicina, rifampicina, polimicina B, anfotericina), depleción de magnesio (kaliuresis), alcalosis metabólica, exceso de mineralocorticoides, tubulopatías congénitas(sd. de Fanconi, sd. de Bartter, sd. de Gitelman, sd. de Liddle, acidosis tubular distal) cetoacidosis diabética, leucemias.

Aumento de la transferencia de potasio hacia las células

Elevación del pH extracelular, insulina, agentes beta adrenérgicos (catecolaminas, teofilina, salbutamol, terbutalina), parálisis periódica familiar, ac fólico y vitamina B12 (anabolismo hemático).

El cuadro clínico incluye síntomas neuromusculares (debilidad, calambres, fatiga, mialgias, rabdomiólisis), cardíacos (arritmias, bradicardia, taquicardia), gastrointestinales (dolor abdominal, estreñimiento, vómito), respiratorios (dificultad respiratoria, hipoventilación), renales (poliuria, nicturia) y neuropsiquiátricos (confusión, desorientación, delirium, alucinaciones).

Al iniciar el estudio de la hipokalemia, en primera instancia, se debe evaluar el uso de medicación que disminuya el potasio. En los pacientes que no estén bajo tratamiento con drogas que tengan dicha acción, se estudiará el potasio en orina al azar. Se encuentran dos situaciones:

  • I. [K+]urinario > 40 mEq/L ? Pérdidas Renales:
    • A. Acidosis metabólica: acidosis tubular renal (distal o proximal).
    • B. Alcalosis metabólica:
      • B.1. [Cl-]urinario > 10 mEq/L? Aumento de mineralocorticoides (sd. Conn, sd. Cushing, sd. Bartter), Sd. Liddle, diuréticos perdedores de potasio.
      • B.2. [Cl-]urinario < 10 mEq/L? Post tratamiento diurético, vómitos.
    • C. Depleción de magnesio
  • II. [K+]urinario < 20 mEq/L? ¿Pérdidas extrarrenales?:
    • A. Redistribución de potasio (insulina, alcalosis metabólica crónica, estímulo beta adrenérgico, parálisis familiar periódica) o disminución de la ingesta.
    • B. Pérdidas gastrointestinales ó por piel.

Para el seguimiento y evaluación de la potasemia, es importante tener presente que la concentración de potasio en el plasma es aproximadamente 0,5 mEq/l más baja que la del suero, a causa de la liberación de potasio desde las células durante la formación del coágulo.

El tratamiento puede ser necesario, o no, dependiendo de la magnitud del disturbio y de la manifestación de síntomas. En caso afirmativo, éste puede ser pasivo (la mera restricción de drogas que provoque su disminución) ó activo (aporte de potasio).

Bibliografía

  • Alteraciones del medio interno, Dra Carreras, UBA, Hospital de Clínicas, Bs As, Argentina, 2013.
  • Hiponatremia, Dr Sanjurjo, Guías Clínicas, Centro de Salud Concepción Arenal, Santiago de Compostela, España, 2005.
  • Medicina Intensiva, Lovesio,Corpus, 6ta ed, Rosario, 2008.
  • Trastornos electrolíticos agudos, Ramirez, Lopez.
  • Medicina interna, Farreras-Rozman, Elsevier, 16ta ed, España, 2008.

Bioq. Leticia Yael Morero
Área Bioquímica Clínica - Química Automatizada
IBC Instituto de Bioquímica Clínica
LCHI Laboratorio Central Hospital Italiano "Dr. José A. Scrigna"