ARTICULO PARA COLEGAS

Alteraciones del Medio Interno

Revisión 4: HIPERKALEMIA

La hiperkalemia, es una de las alteraciones lectrolíticas más graves,debido al riesgo de provocar arritmias entriculares fatales de forma rápida.

Se usa el término hiperkalemia, cuando la concentración de potasio sérico es mayor a 5.5 meq/L., su frecuencia es de 9% en pacientes hospitalizados y la mortalidad puede ser hasta del 67% encasos de hiperkalemia severa no tratada.

Se clasifica en leve cuando el valor de potasio sérico se encuentra entre 5.5 y 6.0 meq/L, moderada entre 6.0 y 7.0, y severa cuando es mayor a 7 meq/L.

El cuadro clínico se caracteriza por alteraciones neuromusculares y cardíacas. En el sistema neuromuscular puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida y paro respiratorio. Sin dudas, la consecuencia más grave de la elevación del potasio, es su cardiotoxicidad. Para evaluar el comportamiento de la hiperpotasemia, es útil la información que otorga el ECG.

La hiperpotasemia también tiene efectos hormonales, estimula la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales y de insulina y glucagón por el páncreas y, en cambio, inhibe la producción de renina. En el riñón, la hiperkalemia sostenida, provoca defectos de acidificación urinaria en el túbulo colector, desarrollando acidosis tubular renal tipo IV.

El estudio inicial de laboratorio incluye natremia, uremia, creatininemia, glicemia, EAB.

Antes de realizar el diagnóstico de hiperpotasemia, es necesario descartar la pseudohiperkalemia, o falsa hiperpotasemia. Se debe a la liberación de potasio intracelular, a causa de hemólisis “in vitro”, o a la formación del coágulo en situaciones de leucocitosis con glóbulos blancos mayor a 100000 mm3 o trombocitosis del orden de 106. Es posible evitar la pseudohiperkalemia tomando una nueva muestra con heparina. En casos donde la permeabilidad de la membrana eritrocitaria está aumentada, existe una elevación de la kalemia ficticia. La muestra debe ser procesada inmediatamente, ó separada del paquete globular, a fin de evitar la elevación del potasio medido. El uso del torniquete no debe superar el minuto, en caso contrario, la muestra tendrá un valor de potasio incorrectamente aumentado. Es conveniente aclarar, que las contaminaciones con anticoagulantes tales como el EDTA de potasio, elevan sustancialmente los valores de potasio medidos.

Las causas de hiperkalemia pueden ser: disminución de la capacidad de excreción renal de potasio, redistribución celular de potasio o un aporte de potasio excesivo.

Etiología de la Hiperpotasemia

• Exceso de aporte de potasio (Iatrogénico).
• Defecto de eliminación renal de potasio
  Insuficiencia Renal, Hipoaldosteronismo Hiporreninémico, Insuficiencia Suprarrenal (Enf. de Addison), fármacos que inhiben la excreción renal de potasio (AINES, IECAs, Heparina, Diuréticos ahorradores de potasio, Ciclosporina), alteraciones en el túbulo distal (LES, Drepanocitosis, Amiloidosis).
• Alteraciones en la distribución de potasio
  Déficit de insulina, Fármacos (beta bloqueantes, trimetroprim, pentamidina, succinilcolina, arginina, somatostatina, intoxicación con digitálicos, etc.), acidosis, parálisis periódica hiperpotasémica familiar, hiperosmolaridad.
• Liberación de potasio por destrucción celular
  Rabdomiolisis, lisis tumoral, hematomas, quemaduras, traumatismos graves, ejercicio físico intenso.
• Aumento de la reabsorción de cloro
  Síndrome de Gordon, Ciclosporina A.

La hiperpotasemia a causa de la insuficiencia renal aparece cuando el filtrado glomerular es menor a 10 - 15 ml/min, aunque es variable según la velocidad de instauración de la falla renal. Muchos fármacos, entre ellos los IECAs (Inhibidor de la Enzima Convertidora de Angiotensina), disminuyen la producción de aldosterona, provocando un aumento del potasio sérico.

En las acidosis, el potasio sérico aumenta 0.7 meq/L, por cada 0.1 puntos de disminución del pH sanguíneo. Los mecanismos responsables del efecto del Ion hidrógeno sobre la distribución del potasio no se conocen completamente, sin embargo, una mayor concentración de hidrógeno reduce la actividad de la ATPasa/sodio-potasio. En consecuencia, reduce la captación celular de potasio, y se eleva su concentración extracelular.

La insulina, estimula el ingreso de potasio hacia las células, ya que, sin la hormona, las elevaciones del Ion post prandial, serían significativas. Es por la falta de insulina, que los cuadros de cetoacidosis diabética, cursan con una consecuente hiperkalemia, en suma a la redistribución por el aumento de la concentración plasmática de ion hidrógeno.

Además de las redistribuciones expuestas, el aumento de la osmolaridad del líquido extracelular, provoca un flujo osmótico de agua fuera de las células. La deshidratación celular, aumenta la concentración interna de potasio, lo que favorece el gradiente del ion hacia el espacio extracelular.

Para establecer la causa desencadenante de la hiperkalemia se debe descartar la ingesta de sustitutos de la sal, suplementos de potasio, agentes ahorradores de potasio, drogas beta bloqueantes o inhibidores de la ECA, o inhibidores de la síntesis de prostaglandinas. En pacientes con hiperkalemia moderada, en especial si se asocia hiponatremia e hipotensión arterial, se debe realizar un dosaje de cortisol plasmático matinal. Si el valor es bajo, se evaluará al paciente con un test de estimulación. Si no se produce un ascenso al menos a 10 ug/dl, se establecerá el diagnóstico de Enfermedad de Addison. En pacientes con historia de Diabetes Mellitus o algún tipo de enfermedad renal tubulointersticial, es importante valorar los niveles de renina plasmática y de aldosterona.

La evaluación de la excreción renal de potasio, se realiza mediante la cuantificación del potasio en orina de 24 hs., la fracción excretada de potasio (FeK) y el gradiente transtubular de potasio (GTTK).

La fracción excretada de potasio (FeK), es el porcentaje del potasio filtrado en el túbulo proximal que aparece en orina. Representa el aclaramiento de potasio corregido según la tasa de filtración glomerular. Se calcula partir de la fórmula:

FeK = ([Ku*[CrS])/([KS]*[Cru])*100

Donde:
[KU] es la concentración de potasio urinario
[KS] la concentración de potasio sérico
[CrS] es la creatininemia
[CrU] es la creatininuria

El porcentaje de referencia es 10 a 20%. Un FeK mayor refleja una hiperpotasemia de origen extrarrenal, mientras que un FeK menor refleja una hiperpotasemia de origen renal.

El Gradiente de Transporte Transtubular (GTTK), es un indicador semicuantitativo de la secreción de potasio en el túbulo colector cortical, que refleja la actividad de aldosterona. Se calcula a partir de la fórmula:

GTTK = ([Ku]*[OsmS])/([KS]*[Osmu])

Donde:
[OsmU] es la osmolaridad urinaria
[OsmS] la osmolaridad plasmática.

El GTTK en un individuo sano, con dieta habitual oscila entre 8 y 9. En la hiperkalemia, un GTTK menor de 7, puede indicar hipoaldosteronismo. Un GTTK mayor a 10, indicaría una disminución en el líquido extracelular efectivo.

El uso de potasio urinario, FeK y GTTK, como apoyo a la búsqueda de la etiología de la hiperkalemia, tienen el inconveniente de estar sujetos al potasio de la dieta. La interpretación de los resultados varía en pacientes con insuficiencia renal crónica, debido al aumento adaptativo en la excreción de potasio. El uso de fármacos tales como diuréticos, antialdosterónicos, inhibidores de la ECA, corticoides, anfotericina B, afectan la excreción del catión, con lo cual, los cálculos basados en el potasio urinario se ven condicionados en su uso.

Bibliografía

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• Hiponatremia, Dr. Sanjurjo, Guías Clínicas, Centro de Salud Concepción Arenal, Santiago de Compostela, España, 2005.
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• Medicina interna, Farreras-Rozman, Elsevier, 16ta ed, España, 2008.
• Protocolo de metabolismo de potasio, Toledo, 2013.

Bioq. Leticia Yael Morero
Área Bioquímica Clínica - Química Automatizada
IBC Instituto de Bioquímica Clínica
LCHI Laboratorio Central Hospital Italiano "Dr. José A. Scrigna"

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